Шведські лікарі пропонують новий підхід до лікування хвороби Паркінсона

Дослідження в університеті Лунда у Швеції призвело до нових висновків про взаємодію в стриатуме мозку. Ці висновки можуть допомогти в розробці методів лікування рухових розладів, які відбуваються при хворобі Паркінсона.

У початковій стадії хвороби Паркінсона, руху пацієнтів є жорсткими і повільними. Це можна виправити за допомогою препарату L-допа, але після декількох років такого лікування у пацієнтів зазвичай розвиваються неконтрольовані посмикування в рухах, відомі як дискінезії. Хвороба Хантінгтона і ще кілька спадкових захворювань, також пов'язані з руховими порушеннями подібного роду.

Стріатум має два основних типи клітин, що утворюють різні нервові шляхи, що називаються «прямий шлях» і «непрямий шлях», відповідно. Наукові дискусії були зосереджені на тому, що однаково важливі обидва шляхи у всіх ситуаціях, і чи потрібно їм «співпрацювати» або вони можуть працювати самостійно. Щоб відповісти на це питання, дослідники Лунда застосували метод хімогенетікі. За допомогою нешкідливого вірусу, вони впроваджували новий ген в один або інший тип стріарних клітин у лабораторних мишей.

Ген закодований для виробництва білків-рецепторів, що активують відповідні нейронні шляху. Однак рецептори стали стимулюватися тільки тоді, коли тварині було призначено конкретне речовина, ефект якого триває кілька годин. Використовуючи цей метод, дослідники змогли контролювати активність клітин, що утворюють прямі або непрямі шлях при вивченні поведінки тварин. Дослідження проводилися на здорових мишах і тварин з хворобою Паркінсона з або без L-допа.

Результати показали, що всі види руху контролювалися обома шляхами, які, виявляється, працювали як свого роду «прискорювач» (прямий шлях) і «гальмо» (непрямий шлях), відповідно. У мишей з хворобою Паркінсона, які отримували L-допа, активація прямого шляху виробляла швидкі рухи, але і більш важкі дискінезії, імітуючи переваги і недоліки терапії хвороби Паркінсона. З іншого боку, активація непрямого шляху дає повільні рухи, а й послаблює дискінезії, обумовлені L-допа.

«Ці результати означають, що шляхи повинні взаємодіяти в будь-яких ситуаціях, навіть при хворобі Паркінсона - як умови при лікування L-допа. Необхідно збалансувати функції точно ", - говорить професор Анджела Ченчи Нільссон.

Вона вважає, що L-допа терапія дає ускладнення, коли вона «інактивує гальма», сильно блокуючи непрямий шлях, в той час як «занадто сильно натискаючи на акселератор» прямого шляху, викликаючи дискінезії.

Ці нові результати можуть пояснити, чому було важко розробити нові препарати для лікування хвороби Паркінсона. Розробки лікарських засобів за останні роки були спрямовані тільки на одну або іншу нейронну зв'язок, в той час як це дослідження вказує на необхідність втручання на обидва шляхи, використовуючи препарат, який регулює їх обох одразу або два доповнюють один одного препарату.

Теги:

Добавить комментарий

Prostotech Украина

ПОСЛЕДНИЕ